Animation: "Anti-TNF-α-Therapie - Für mehr Bewegung und Lebensqualität"
Therapie mit Biologika
Die medikamentöse Behandlung der entzündlich-rheumatischen Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis, des Morbus Bechterew, der Psoriasis-Arthritis und der juvenilen idiopathischen Arthritis (Jugendrheuma) hat sich in den letzten Jahren stark verändert. Neue Medikamente, die so genannten Biologika, haben die Therapie grundlegend verändert. Sie greifen gezielt in das fehlgesteuerte Immunsystem ein und können die Entzündung langfristig positiv beeinflussen.
Zu der Gruppe der Biologika gehören Medikamente, die die Wirkung des Botenstoffes TNF-α (die Abkürzung steht für Tumor-Nekrose-Faktor-alpha), Interleukin-1 (IL-1) oder Interleukin-6 (IL-6) verhindern. Diese fördern die Gelenkentzündung. Eine Entzündung ist ein komplexes Geschehen, für das neben Botenstoffen auch Blutzellen, die B- und T-Zellen, verantwortlich sind. Diese Zellen sind weitere Angriffspunkte für Biologika, die zur Behandlung entzündlich-rheumatischer Erkrankungen eingesetzt werden. Bis eine Besserung der Symptome durch ein Biologikum zu spüren ist, können – je nach Medikament – 14 Tage bis mehrere Monate vergehen.
Gezielte Hemmung der Entzündung
Der Organismus produziert eine Vielzahl entzündungsfördernder Botenstoffe. Sie helfen dem Immunsystem, z.B. eingedrungene Krankheitserreger gezielt zu bekämpfen und die unterschiedlichen Aktivitäten des Immunsystems zu koordinieren. Ist die Infektion überwunden, wird die Produktion normalerweise wieder reduziert. Bei den entzündlich-rheumatischen Erkrankungen kommt es aus bisher unbekannten Gründen zu einer dauerhaft erhöhten Ausschüttung dieser Botenstoffe.
Der schnelle Weg: Angriffspunkt TNF-α
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Der Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-alpha, kurz TNF-α) reguliert eine Vielzahl von Prozessen. Es löst unter anderem eine Entzündung aus und gibt das Zeichen für die Ausschüttung von weiteren entzündungsfördernden Botenstoffen.
Bei einer entzündlich-rheumatischen Erkrankung wird extrem viel TNF-α produziert. Die Folgen sind eine Entzündung und daraus resultierend eine starke Zellvermehrung der Gelenkinnenhaut (Synovialmembran). TNF-α ist außerdem verantwortlich dafür, dass die Knochen- und Knorpel-abbauenden Enzyme (Matrix-Metalloproteinasen) kontinuierlichen aktiviert und freigesetzt werden. Das wiederum führt zu der unwiederruflichen Zerstörung der Gelenke.
Die gezielte Hemmung von TNF-α ist ein entscheidender Ansatz, entzündlich-rheumatische Erkrankungen gezielt zu behandeln: nämlich dort, wo Entzündungsprozesse ausgelöst werden und Schmerzen entstehen. Die so genannten TNF-α-Blocker setzen genau hier an. Sie binden überschüssiges TNF-α und machen es so unwirksam. Die Entzündungen klingen ab und weitere Gelenkschädigungen können verhindert werden. So kann das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamt und bei einem Teil der Patienten sogar komplett gehemmt werden.
Gute Verträglichkeit
TNF-α-Blocker werden entweder subkutan injiziert oder intravenös als Infusion verabreicht. Sie wirken im Gegensatz zu den klassischen Medikamenten sehr schnell. Die meisten Patienten berichten von Verbesserungen der Gelenksymptome und bei der Psoriasis-Arthritis der Hautsymptome innerhalb der ersten zwei Wochen.
Mögliche Nebenwirkungen sind Reaktionen an der Injektions- oder Infusionsstelle. Es kann eine leichte Rötung oder Juckreiz auftreten, was jedoch in aller Regel schnell wieder abklingt.
Bei der Behandlung mit TNF-α-Blockern wird das Immunsystem beeinflusst. Daher ist das Risiko für Infektionen, wie z.B. Tuberkulose, erhöht. Patienten mit chronischen Infektionen sollten nur nach sorgfältiger Abwägung durch ihren behandelnden Arzt mit TNF-α-Blockern behandelt werden. Im Allgemeinen sind TNF-α-Blocker gut verträglich, weil sie ähnlich oder identisch mit körpereigenen Substanzen sind.